जठरांत्र संबंधी बाधा

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा शरीर और एक लुमिनल पर्यावरण के बीच एक बाधा बनाता है जो न केवल पोषक तत्व होते हैं, बल्कि संभावित शत्रुतापूर्ण सूक्ष्मजीवों और विषाक्त पदार्थों से भरी हुई है। चुनौती एपिथेलियम में पोषक तत्वों के कुशल परिवहन की अनुमति देना है, जबकि जानवरों में हानिकारक अणुओं और जीवों के पारगमन को छोड़कर गैस्ट्रिक और आंतों के श्लेष्म के बहिष्कार गुणों को “जठरांत्र संबंधी बाधा” कहा जाता है।

यह स्पष्ट है कि कई प्रमुख जठरांत्र रोगों में म्यूकोसियल बाधा के विघटन का कारण होता है, जिससे प्रणालीगत रोगों में वृद्धि हो सकती है। यह समान रूप से स्पष्ट है कि कई प्रणालीगत रोग प्रक्रियाओं में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बाधा को नुकसान पहुंचता है, जिससे इससे पहले ही समझौता तंत्र को अपमानित किया जाता है। अवरोध की प्रकृति को समझना ऐसी घटनाओं की भविष्यवाणी में सहायता कर सकता है और प्रोहिलैक्टिक या सक्रिय चिकित्सा में सहायता कर सकता है।

जठरांत्र संबंधी बाधा को अक्सर दो घटकों के रूप में चर्चा की जाती है:

  • आंतरिक अवरोध पाचन तंत्र और तंग जंक्शनों को जोड़कर उपकला कोशिकाओं से बना होता है जो उन्हें एक साथ बाँधते हैं।
  • बाहरी बाधा में स्राव और अन्य प्रभाव होते हैं जो एपिथेलियम का शारीरिक रूप से हिस्सा नहीं हैं, लेकिन जो उपकला कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं और अपने बाधा समारोह को बनाए रखते हैं।

आंतरिक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बैरियर

एलीमेंटरी नहर उपकला कोशिकाओं की चादरियों से होती है जो म्यूकोसा के परिभाषित ढांचे का निर्माण करते हैं। कुछ अपवादों के साथ, पेट और आंतों में उपकला कोशिकाओं को एक दूसरे से बंधे होते हैं, जो तंग जंक्शनों से जुड़ा होते हैं, जो पैराएसेल्यूलर रिक्त स्थान को सील करते हैं और इस प्रकार मूल गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बाधा को स्थापित करते हैं। पाचन ट्यूब के दौरान, बरकरार एपिथेलियम का रखरखाव बाधा की अखंडता के लिए महत्वपूर्ण है। सामान्य तौर पर, जहरीले और सूक्ष्मजीवों जो उपकला कोशिकाओं की एक परत को तोड़ने में सक्षम हैं, प्रणालीगत परिसंचरण तक पहुंच न पहुंचने की वजह से है।

जैसा कि अनुमान लगाया जा सकता है, विशिष्ट अवरोध कार्यों में विभिन्न प्रकार के उपकला कोशिकाओं के बीच विविधता है। उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक पार्श्विका और मुख्य कोशिकाओं के अस्थिर प्लाज्मा झिल्ली में प्रोटॉनों के लिए असामान्य रूप से कम पारगम्यता होती है, जो कोशिकाओं में एसिड की परत के प्रसार के कारण क्षति को रोकने में सहायक होती है। छोटी आंतों के उपकला कोशिकाओं में इस विशेष क्षमता की कमी होती है और इस प्रकार एसिड प्रेरित क्षति के प्रति अधिक संवेदी होती है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एपिथेलियल कोशिकाओं को घेरे हुए चुस्त जंक्शनों को आंतरिक बाधा का एक महत्वपूर्ण घटक है। इन संरचनाओं को वेल्ड के समान निष्क्रिय संरचनाओं के रूप में देखा जाता था, लेकिन हाल के अध्ययनों से संकेत मिलता है कि वे पहले सोचा था की तुलना में अधिक गतिशील हैं, और उनके पारगम्यता को कई कारणों से विनियमित किया जा सकता है जो उपकला कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं।

जठरांत्र संबंधी उपकला स्टेम कोशिकाओं के प्रसार से प्राप्त विभिन्न कार्यात्मक-परिपक्व कोशिकाओं द्वारा आबादी है। छोटी आंत में पेट और अवशोषण कोशिकाओं में श्लेष्म कोशिकाओं सहित परिपक्व उपकला कोशिकाओं में से अधिकांश, तेजी से टर्नओवर दर दिखाते हैं, और उनके गठन के कुछ ही दिनों के भीतर मर जाते हैं। उपकला अखंडता का रखरखाव इस प्रकार सेल प्रसार और कोशिका मृत्यु के बीच एक सटीक संतुलन की आवश्यकता होती है।

स्टेम कोशिकाओं जो गैस्ट्रिक गड्ढों के बीच में जठरांत्र संबंधी उपकला की निरंतर पूर्ति के लिए समर्थन करते हैं और छोटे और बड़े आंतों के तहखाने के भीतर। छोटी आंत की उपकला कोशिका गतिशीलता विशेष रूप से अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। ये स्टेम कोशिका लगातार कोशिकाओं की आपूर्ति करने के लिए पैदा होती है, जो तब अवशोषक एंटोक्येट्स, बलगम-स्रावित पिंड कोशिकाओं, एंटोएंड्रोक्वाइन कोशिकाओं और पैनथ सेल में अंतर करती हैं। पैनेथ कोशिकाओं को छोड़कर, जो तहखाने में रहते हैं, अन्य कोशिकाओं अपने परिपक्व रूपों में अंतर के रूप में वे विली की युक्तियों से निकला हुआ कोशिकाओं को बदलने के लिए तहखाने से विस्थापित इस माइग्रेशन को लगभग ३ से ६ दिन लगते हैं।

बाहरी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बैरियर

बलगम और बाइकार्बोनेट
पूरे गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एपिथेलियम बलगम के साथ लेपित होता है, जो कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है जो एपिथेलियम का हिस्सा होता है। श्लेष्म उपकला पर कतरनी तनाव को कम करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और कई तरीकों से अवरोध समारोह में योगदान देता है। म्यूसीन अणुओं पर प्रचुर मात्रा में कार्बोहाइड्रेट बैक्टीरिया से जुड़े होते हैं, जो उपकला उपनिवेश को रोकने में सहायक होते हैं, और एकत्रीकरण के कारण, निकासी को गति देते हैं। हाइड्रोफिलिक अणुओं का प्रसार जलीय समाधान की तुलना में बलगम में काफी कम होता है, जो उपकला सतह को गैस्ट्रिक एसिड सहित कई हानिकारक रसायनों के प्रसार को रोकना माना जाता है।

एक बलगम परत के साथ लेपित होने के अलावा, गैस्ट्रिक और डुओडानल इपिथेलियल कोशिकाएं उनके अशिक्षित चेहरे पर बिकारबोनिट आयन छिपती हैं। यह उपकला प्लाज्मा झिल्ली के साथ एक तटस्थ पीएच को बनाए रखने में सहायता करता है, भले ही लुमेन में अत्यधिक अम्लीय स्थितियां मौजूद हों।

हार्मोन और साइटोकींस
गैस्ट्रिक और आंतों के उपकला कोशिकाओं के सामान्य प्रसार, साथ ही इस तरह की चोट के जवाब में उत्तेजना के रूप में प्रसार, बहुत अधिक अंतःस्रावी और पैराकाइन कारकों से प्रभावित होने के लिए जाना जाता है। कई एंटीरिक हार्मोन प्रसार की दरों को बढ़ाने के लिए जाना जाता है। एपिथेलियम के लिए चोटों के विभिन्न रूपों से कोशिका प्रसार की बढ़ी या दब गई दरों को बढ़ाया जा सकता है। उदाहरण के लिए, यह दिखाया गया है कि कुत्ते की छोटी आंत के एक हिस्से की लपटें उपकला कोशिका हाइपरप्लासिया द्वारा पीछा किया जाता है और मौखिक रूप से खिलाया जानवरों में घनी लंबाई बढ़ जाती है पशु खिलाया माता-पिता उसी प्रतिकारक हाइपरप्लासिया को दिखाने में असफल रहे, यह दर्शाता है कि, अन्य कारकों के बीच, स्थानीय पोषक तत्व कोशिका गतिशीलता में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

प्रॉस्टैगलान्डिंस, विशेष रूप से प्रोस्टाग्लैंडीन ई२ और प्रॉस्टाइसी क्लिन, लंबे समय तक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एपिथेलियम पर ” साइटोंप्रोटेक्टिव ” प्रभाव के लिए जाना जाता है कई स्तनधारियों में एक सामान्य नैदानिक सहसंबद्ध होता है कि एस्पिरिन और अन्य गैर-स्टेरायडियल एंटीनफ्लिमेटरी ड्रग्स (एनएसएआईडी) का प्रयोग होता है जो प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण को रोकता है जो आमतौर पर गैस्ट्रिक एरोजन और अल्सर से जुड़ा होता है कुत्ते इस पक्ष प्रभाव के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील हैं। प्रोसाग्लैंडिंस साइकोलोक्सीनिस के क्रियान्वयन के माध्यम से, एराक्इडोनिक एसिड से श्लेष्म के भीतर संश्लेषित होते हैं। एपिथेलियम में एसिड का प्रसार करने की सीमा को सीमित करने के लिए, विशेष रूप से पेट में, म्यूकोसियल ब्लड फ्लो को बढ़ाने के लिए, उनके साइकोट्रेटेक्टीव इफेक्ट म्यूकोसल बलगम और बिकारबोनिट स्राक्रिटी को उत्तेजित करने के लिए एक जटिल क्षमता का परिणाम होता है। एनएएसआईएस विकसित करने के लिए काफी प्रयास चल रहे हैं जो मुकासी प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण को रोकते हैं।

दो पेप्टाइड्स जो बाधाओं के रखरखाव में अपनी संभावित भूमिका के लिए ध्यान देते हैं एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) और ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-अल्फा (टीजीएफ-अल्फा)। ईजीएफ लार और डोडोडनल ग्रंथियों से स्रावित होता है, जबकि टीजीएफ-अल्फा गैस्ट्रिक एपिथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। दोनों पेप्टाइड्स एक सामान्य रिसेप्टर से जुड़े होते हैं और उपकला सेल प्रसार को उत्तेजित करते हैं। पेट में, वे बलगम स्राव को भी बढ़ाते हैं और एसिड उत्पादन को रोकते हैं। प्रयोगात्मक मॉडल में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर के उपचार को बढ़ाने के लिए फाइब्रोब्लास्ट विकास कारक और हेपोटोसाइट विकास कारक जैसे अन्य साइटोकिन्स दिखाए गए हैं।

ट्रेफॉयल प्रोटीन छोटे पेप्टाइड्स का एक परिवार है जो गैस्ट्रिक और आंत्र श्लेष्म में पिघल कोशिकाओं द्वारा बहुतायत से स्रावित होते हैं, और उपकला कोशिकाओं के अपक्षीय चेहरे को कोट करते हैं। उनकी विशिष्ट आणविक संरचना उन्हें प्रथोलाइटिक विनाश के लिए प्रतिरोधी प्रदान करती है। कई अध्ययनों से पता चला है कि ट्रेफॉयल पेप्टाइड्स, म्यूकोसल अखंडता, घावों की मरम्मत और उपकला कोशिका प्रसार को सीमित करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे विषैले रसायनों और दवाओं की एक विस्तृत श्रृंखला से उपकला की रक्षा के लिए दिखाए गए हैं। ट्रीफॉयल प्रोटीन भी उपकला क्षति की मरम्मत के पुनरुद्धार चरण में एक केंद्रीय खिलाड़ी दिखाई देते हैं, जहां उपकला कोशिकाओं को घिरा हुआ क्षेत्रों को कवर करने के लिए घाव किनारे से समतल और माइग्रेट करना पड़ता है। ट्रेफॉयल जीन में लक्षित हटाने के साथ चूहे हल्के रासायनिक चोट और विलंबित श्लेष्म चिकित्सा के प्रति अतिरंजित प्रतिक्रिया दिखाते हैं।

एक अन्य अणु जो मुकासबल अखंडता और बाधा समारोह में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) है। विडंबना यह है कि कोई भी पाचन रोगों में श्लेष्म की चोट के लिए योगदान नहीं देता है। यह अणु नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ज़ (एनओएस) के तीन आइसोफर्मों में से एक के कार्य के माध्यम से अर्गिनीने से संश्लेषित किया गया है। इस क्षेत्र में अधिकांश शोध ने ग्लाइसेरिलट्रिनिट्रेट या एनओएस इनहिबिटर जैसे दाताओं को लागू करने के प्रभावों को समझने पर ध्यान केंद्रित किया है। कई मॉडलों में, कोई दाताओं ने विषाक्त रसायनों (जैसे इथेनॉल) से प्रेरित मुकाबली की चोट की गंभीरता को कम कर दिया है या इस्किमिया और रीपरफ्यूजन के साथ जुड़ा हुआ है। इसी प्रकार, चूहों में गैस्ट्रिक अल्सर के उपचार को कोई दाता के आवेदन के द्वारा त्वरित किया गया है। एक और पेचीदा अवलोकन यह है कि गैर दाताओं और NSAIDs के सह-प्रशासन न केवल एनएसएआईएस के लिए तुलनात्मक रूप से विरोधी भड़काऊ गुणों में पाए जाते हैं, लेकिन जठरांत्र संबंधी श्लेष्म को कम नुकसान होता है। एनओएस इनहिबिटर उन स्थितियों के इलाज की जांच कर रहे हैं जिनमें से कोई अधिक उत्पादन नहीं करता है और श्लेष्म चोट के लिए योगदान देता है।

एंटीबायोटिक पेप्टाइड्स और एंटीबॉडीज
बाधा समारोह का एक महत्वपूर्ण हिस्सा ल्यूमन से उपकला के माध्यम से बैक्टीरिया के संक्रमण को रोकने के लिए है। पैनेथ कोशिकाएं कई स्तनपायी पशुओं के छोटे आंतों के तहखाने में स्थित उपकला ग्रैनुलोसाइट्स हैं। वे कई रोगाणुरोधी पेप्टाइड्स को संश्लेषित करते हैं और छिपाना करते हैं, इनमें प्रमुख अल्फा-डिफेंसिन्स के आइसफर्म होते हैं जिन्हें क्रिप्टिडिन (“क्रिप्ट डिफ़ेंसिन”) भी कहते हैं। इन पेप्टाइड्स में संभावित रोगजनकों की संख्या के खिलाफ रोगाणुरोधी गतिविधि है, जिसमें बैक्टीरिया की कई प्रजातियां, कुछ खमीर और गिआर्डिया ट्रोफोजोइट्स शामिल हैं। उनके क्रियान्वयन तंत्र न्युट्रोफिलिक अल्फा-डिफेन्सिन के समान होते हैं, जो लक्ष्य सेल झिल्ली को प्रचलित करते हैं।

गैर विशिष्ट रोगाणुरोधी अणुओं के अलावा, बाधा समारोह गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा समर्थित है। इस रक्षा प्रणाली का एक पहलू यह है कि एपिथेलियम का अधिकतर स्रावीय इम्युनोग्लोब्युलिन ए में नहाया जाता है। एंटीबॉडी के इस वर्ग को उपपक्षीय प्लाज्मा कोशिकाओं से स्रावित किया जाता है और ल्यूमन में एपिथेलियम के पार ट्रांस्कीटोसेड है। लुमिनल आईजीए बाध्यकारी बैक्टीरिया और अन्य प्रतिजनों द्वारा एक एंटीजेनिक बाधा प्रदान करता है। यह बाधा फ़ंक्शन विशेष प्रतिजनों के लिए विशिष्ट है और प्रतिक्रिया के विकास के लिए पिछले जोखिम की आवश्यकता है।

बैरियर फ़ंक्शन के विघटन
अपनी मजबूत और बहुआयामी प्रकृति के बावजूद, जठरांत्र संबंधी बाधा का उल्लंघन किया जा सकता है। बैक्टीरिया और वायरस द्वारा स्थानीय संक्रमण, विषाक्त पदार्थों या शारीरिक अपमान के संपर्क में, और विभिन्न प्रकार की बीमारियों से इसकी व्यवधान हो सकती है। ऐसी समस्याओं को हल्के और आसानी से मरम्मत, या बड़े पैमाने पर और घातक हो सकता है।

नीचे माइक्रोग्राफ बाधा के गंभीर व्यवधान का वर्णन करता है। बाईं ओर एक सामान्य कुत्ते की छोटी आंत से म्यूकोसा है, जिसमें बड़े विली अक्षुण्ण एपिथिलियम द्वारा कवर किया गया है लुमेन में विस्तार किया गया। दाईं ओर की छवि (वही बढ़ाई) साल्मोनेला एंटराइटिस से मरने वाले कुत्ते से छोटे आंतों का श्लेष्म दिखाती है – विली के पूरी तरह से छेड़ने वाले उपकला और विनाश को ध्यान में रखते हैं।

इस्किमिया और रेपरफ्यूजन चोट
आइसकेमिया और रीपरफ्यूजन की चोट के कारण जठरांत्र संबंधी बाधा को नुकसान सामान्य और गंभीर स्थिति है। इस्चामीय तब होता है जब कोशिका अखंडता के रखरखाव के लिए आवश्यक ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की मात्रा देने के लिए रक्त प्रवाह अपर्याप्त होता है। रिपरफ्यूज़न की चोट तब होती है जब रक्त प्रवाह इस्किमिक ऊतक को बहाल होता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल आइस्केमिया के परिणाम दो बुनियादी प्रकार के विकारों से होते हैं, जिनमें से दोनों उपकला बाधा से समझौता कर सकते हैं:

  • गैर-अवरुद्ध इसचेमिआ प्रणालीगत परिस्थितियों जैसे परिसंचरण सदमे, सेप्सिस या कार्डियाक अपर्याप्तता से परिणाम।
  • आच्छादित आइसकेमिया उन स्थितियों को संदर्भित करता है जो जठरांत्र संबंधी रक्त के प्रवाह को सीधे बाधित करते हैं, जैसे कि गला घोंटना, ज्वाला या थ्रोम्बोइम्बोलिज़्म।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल दीवार, विशेष रूप से श्लेष्म को रेपरफ्यूजन की चोट, मुख्य रूप से प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों की पीढ़ी के कारण होने के कारण माना जाता है सुपरऑक्साइड, हाइड्रोजन पेरोक्साइड और हाइड्रॉक्सिल रेडिकल। ये ऑक्सीडेंट म्यूकोसा के भीतर उत्पन्न होते हैं और इसकेमिया के दौरान सक्रिय कई स्थानीय ल्यूकोसाइट्स में भी उत्पन्न होते हैं।

रेप्परफ्यूजन के दौरान उत्पन्न ऑक्सीजन-व्युत्पन्न मुक्त कणों की घटनाओं की एक श्रृंखला शुरू होती है जो बाधा के श्लेष्म क्षति और व्यवधान का कारण बनती है उन्होंने सीधे लिपिड पेरोक्साइड बनकर कोशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचाया, जिससे फॉस्फोलिपिड (जैसे प्लेटलेट-सक्रियण कारक और ल्यूकोट्रीएनिज़) से उत्पन्न कई सूजन मध्यस्थों का उत्पादन होता है। ये प्रिणफ्लोजामी एजेंट न्यूट्रोफिल के लिए केमोटाटेक्टेंट्स के रूप में कार्य करते हैं, जो म्यूकोसा में विस्थापित हो जाते हैं, अपनी प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मेटाबोलिट्स को छोड़ देते हैं और आंतरिक उपकला बाधा को और नुकसान के कारण होते हैं। इस्किमिया से एक प्रारंभिक मामूली प्रभाव बाधा समारोह के लिए बहुत महत्वपूर्ण नुकसान में बढ़ता है। इसके अतिरिक्त, जठरांत्र संबंधी मार्ग में उत्पन्न सूजनकारी मध्यस्थों को दूर के ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकता है, जिससे प्रणालीगत बीमारी हो सकती है।

वृद्धि हुई संवहनी पारगम्यता और परिणामी उपपक्षीय एडिमा से आईस्केमिया-रीपरफ्यूजन इज़ेम रेंज के मनाया प्रभाव, उपकला कोशिकाओं और विली के बड़े नुकसान के लिए एपिथिलियम को अपेक्षाकृत हल्के क्षति बाधा समारोह में बाधित होती है और लुमेन से प्रणालीगत परिसंचरण तक बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों के स्थानांतरण को जन्म देती है। सूक्ष्म मध्यस्थों के प्रभाव को अवरुद्ध करने के लिए प्लेटलेट-सक्रिय कारक विरोधी के रूप में एंटीऑक्सिडेंट जैसे सुपरऑक्साइड डिसूटासेज़ और ड्रग्स का उपयोग सहित आवेदनों में कई उपचार विकास और परीक्षण के तहत हैं।

न्यूट्रोफिल और मुकासील चोट
इन्टेस्टाइनल म्यूकोसा में विविध अपमान, संक्रामक प्रक्रियाओं, इस्कीमिया और हानिकारक रसायनों सहित, न्युट्रोफिल के घुसपैठ को बढ़ावा देते हैं। यह सामान्य समापन बिंदु परिणाम क्योंकि कई प्रकार की चोटें ल्यूकोट्रिएंस, इंटरलेकिंस और सक्रिय पूरक घटकों जैसे न्युट्रोफिल केमोथेक्टेंट्स के स्थानीय उत्पादन का नेतृत्व करती हैं। केमोलेट्रैक्टेंट्स के जवाब में, न्युट्रोफिल केशिकाओं से बाहर निकलते हैं, उपपक्षीय म्यूकोसा में घुसपैठ करते हैं और अक्सर गैस्ट्रिक या आंतों के एपिथेलियम के माध्यम से ट्रांसमिगेट होते हैं। उपकला को पार करने में, न्युट्रोफिल को उपकला कोशिकाओं के बीच जांघनीय परिसरों को तोड़ना चाहिए। तंग जंक्शनों के माध्यम से यह “आरोपण” जरूरी अनुमति में क्षणिक वृद्धि का कारण बनता है। जब अपमान मामूली होता है, तो जंक्शन जल्दी से फैल जाता है, लेकिन बड़ी संख्या में न्युट्रोफिल के संक्रमण में अवरोध समारोह के लिए महत्वपूर्ण नुकसान उत्पन्न होता है।

तनाव के प्रभाव
तनाव एक असंख्य रूपों में आता है और सभी बीमारियों और आघात का एक अभिन्न अंग है। तनाव प्रतिक्रिया में शाब्दिक दर्जनों हार्मोन और साइटोकिन्स के मॉड्यूलेशन शामिल हैं, साथ ही न्यूरोट्रांसमिशन पर महत्वपूर्ण प्रभाव भी शामिल हैं। तथापि, जठरांत्र संबंधी मार्ग पर तनाव का सबसे महत्वपूर्ण प्रभाव म्यूकोसियल रक्त के प्रवाह को कम करना है और इस प्रकार मुकास बाधा की अखंडता को समझौता करना है। अन्य बातों के अलावा, म्यूकोसियल रक्त का प्रवाह कम होकर बलगम का उत्पादन रोकता है और प्रोटॉन को फैलाने में पीछे हटने की क्षमता को सीमित करता है। एक परिणाम के रूप में, महत्वपूर्ण तनाव लगभग हमेशा श्लेष्म अपरदन के साथ जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से पेट में। इन घावों में से अधिकांश सबक्लिनिक हैं, लेकिन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव और सेप्सिस विलक्षण परिणाम नहीं होते हैं।

चोट के बाद पुनर्स्थापना और हीलिंग
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एपिथेलियम के विघटन के बाद महत्वपूर्ण पहला कार्य को चिह्नित क्षेत्र को कवर करना और आंतरिक अवरोध को फिर से स्थापित करना है। एपिथेलियम की यह तेजी से बहाली को एक प्रक्रिया द्वारा पूरा किया जाता है जिसे पुनर्स्थापना कहा जाता है – दोष के आस-युक्त उपकला कोशिकाओं को समतल और उजागर तहखाने झिल्ली पर पलायन करना। छोटी आंत में, इस प्रक्रिया को प्रभावित विली के तेजी से संकुचन और छोटा करके सहायता मिलती है, जो तहखाने झिल्ली के क्षेत्र को कम कर देता है जिसे कवर किया जाना चाहिए।

प्रतिस्थापन बाधा में एक दोष को कवर करने के लिए एक त्वरित तंत्र प्रदान करता है और उपकला कोशिकाओं के प्रसार को शामिल नहीं करता है। इसका परिणाम एक क्षेत्र में होता है, जबकि संरक्षित, शारीरिक रूप से कार्यात्मक नहीं है हीलिंग के लिए आवश्यक है कि दोष के मार्जिन पर उपकला कोशिकाएं फैलाना, अंतर और क्षतिग्रस्त क्षेत्र में सामान्य सेलुलर आर्किटेक्चर और फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करने के लिए माइग्रेट करती हैं।

ज्यादातर पेराक्रिन नियामकों द्वारा कई तरह से प्रेरित किया जा रहा है। स्थानीय प्रोस्टाग्लैंडीन और ट्रेफॉयल प्रोटीन स्पष्ट रूप से इस प्रक्रिया में शामिल हैं, और उनके उत्पादन के दमन में काफी देरी को रोकता है। पुनरुद्धार में शामिल अणुओं का एक अन्य समूह है, जैसे पाइलीमैन, शुक्राणु, शुक्राणु और पुत्त्रेसीन। ये अणु कई आहार में मौजूद होते हैं और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा द्वारा भी संश्लेषित होते हैं। बहुआयामी घावों की क्षतिपूर्ति और उपचार में तेजी लाने के लिए प्रयोगात्मक मॉडल में पालीमाइंस का आंत्र प्रशासन दिखाया गया है।

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Source: http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/gibarrier.html